Les Publications de l'U.R.P.C au cours des dernières années



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Publications Ecrites


38- EGEE,S.,HARVEY,B.J. and S.THOMAS (1997). Volume activated, DIDS-sensitive whole cell chloride currents in trout red blood cells. J.Physiol.
in press.

37- THOMAS,S. And S. EGEE (1997) Fish red blood cell: Characteristics and physiological role of the membrane ion transporters.
Comp. Biochem. Physiol. in press

36- PERRY,S.F.; WOOD,C.M.; WALSH,P.J. and S.THOMAS (1995). The effect of hemoglobin oxygenation on fish red blood cell carbon dioxide excretion in vitro: a comparative study.
Comp. Biochem. Physiol. 113A(2), 121-133.

35- PROSSER,E.; URBACH,V.; THOMAS,S. and B.J.HARVEY (1994). ATP inhibits sodium channels in human sweat ducts and lung epithelia.
J.Gen.Physiol.104: 41.

34- THOMAS,S. and S.F.PERRY (1994). Influence of initial respiratory status on the short- and long-term activity of the trout red blood cell adrenergic Na+/H+ exchanger.
J.Comp.Physiol. 164: 383-389.

33- THOMAS,S.; FRITSCHE,R. and S.F.PERRY (1994). Pre- and Post-branchial blood respiratory status during acute hypercapnia or hypoxia in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).
J.Comp.Physiol. 164: 451-458.

32- THOMAS,S. (1994). Extracorporel circulation. In: Hochachka,P.W.,Mommsen,T.P.(Eds): Biochemistry and Molecular Biology of Fishes.
3.Analytical Techniques. Elsevier, Amsterdam-New York.Chap.14.

31- URBACH,V.; PROSSER,E.; RAFFIN,J.P.; THOMAS,S. and B.J.HARVEY (1994). Activation of Cl- channel by extracellular UTP in human lung epithelium.
J.Gen.Physiol.104: 42.

30- WALSH,P.J.; WOOD,C.M.; PERRY,S.F. and S.THOMAS (1994). Urea transport by hepatocytes and red blood cells of selected elasmobranch and teleost fishes.
J.Exp.Biol. 193: 321-335.

29- WOOD,C.M.; PERRY,S.F.; WALSH,P.J. and S.THOMAS (1994). HCO3- dehydration by the blood of an elasmobranch in the absence of a Haldane effect. Respir.Physiol. 98: 319-337.

28- FRITSCHE,R.; REID,S.G.; THOMAS,S. and S.F.PERRY (1993). Serotonin-mediated release of catecholamines in the rainbow trout Oncorhynchus mykiss.
J.Exp.Biol. 178: 191-204.

27- PERRY,S.F.; FRITSCHE,R. and S.THOMAS (1993). Storage and Release of catecholamines from the heart of Atlantic hagfish, Myxine glutinosa.
J.Exp.Biol. 183: 165-184.

26- THOMAS,S. and S.F.PERRY (1993). Rapid respiratory changes in trout red blood cells during Na+/H+ exchange activation.
J.Exp.Biol. 180: 27-37.

25- FRITSCHE,R.; THOMAS,S. and S.F.PERRY (1992). Effects of serotonin on circulation and respiration in the rainbow trout, Oncorhyncus mykiss.
J.Exp.Biol. 173: 59-74.

24- THOMAS,S.; PERRY,S.F.; PENNEC,Y. and V.MAXIME (1992). The effects of experimentally induced metabolic alkalosis on responses of trout (Salmo fario) to acute severe hypoxia.
Respir.Physiol. 87: 91-104.

23- THOMAS,S. and S.F.PERRY (1992). Control and consequences of adrenergic activation of red blood cell Na+/H+ exchange on blood oxygen and carbon dioxide transport in fish.
J.Exp.Zool. 263: 160-175.

22- PERRY,S.F. and S.THOMAS (1991). The effects of endogenous or exogenous catecholamines on blood respiratory status during acute hypoxia in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).
J.Comp.Physiol. 161: 489-497

21- PERRY,S.F.; WOOD,C.M.; THOMAS,S. and P.WALSH (1991). Adrenergic inhibition of carbon dioxide excretion by trout red blood cells in vitro is mediated by activation of Na+/H+ exchange.
J.Exp.Biol. 157: 367-380.

20- THOMAS,S.; KINKEAD,R.; WALSH,P.J.; WOOD,C.M. and S.F.PERRY (1991).Desensitization of adrenalineÄinduced red blood cell H+ extrusion in vitro after chronic exposure of rainbow trout to moderate environmental hypoxia.
J.Exp.Biol. 156: 233-248.

19- THOMAS,S. and R.MOTAIS (1990). Acid-base balance and Oxygen transport during acute hypoxia in fish. In: Truchot,J.P.,Lahlou,B.(eds):Animal nutrition and transport processes.
2.Transport, Respiration and Excretion: Comp.Physiol.Basel,Karger,vol.6 pp 76-91.

18- WALSH,P.J.; WOOD,C.M.; THOMAS,S. and S.F.PERRY (1990). Control of red blood cell metabolism in rainbow trout after exhaustive exercise.
J.Exp.Biol. 154: 491-507.

17- WALSH,P.J.; WOOD,C.M.; THOMAS,S. and S.F.PERRY (1990). Characterization of red blood cell metabolism in rainbow trout.
J.Exp.Biol. 154: 475-489.

16- MOTAIS,R.; FIEVET,B.; GARCIA-ROMEU,F. and S.THOMAS (1989). Na+/H+ exchange and pH regulation in red blood cells: The role of uncatalysed H2CO3 dehydration.
Am.J.Physiol.section cell. 256: C728-C735.

15- THOMAS,S.; FIEVET,B.; CLAIREAUX,G. and R.MOTAIS (1988). Adaptive respiratory responses of trout to acute hypoxia.
1- Effects of water ionic composition on blood acid-base status response and gill morphology.
Respir. Physiol. 74: 77-90.

14- CLAIREAUX,G.; THOMAS,S.; FIEVET,B. and R.MOTAIS (1988). Adaptive respiratory responses of trout to acute hypoxia.
2- Blood oxygen carrying properties during hypoxia.
Respir. Physiol. 74: 91-98.

13- FIEVET,B.; CLAIREAUX,G.; THOMAS,S. and R.MOTAIS (1988). Adaptive respiratory responses of trout to acute hypoxia.
3- Ion movements and pH changes in the red blood cell.
Respir. Physiol. 74: 99-114.

12- FIEVET,B.; MOTAIS R. and S.THOMAS (1987). Role of adrenergic-dependent H+ release from red cells in acidosis induced by hypoxia in trout.
Am.J.Physiol. 252: 269-275.

11- THOMAS,S.; POUPIN,J.; LYKKEBOE G. and K.JOHANSEN (1987). Effect of graded exercise on blood gas tensions and acid-base characteristics of rainbow trout.
Respir. Physiol. 68: 85-97.

10- THOMAS,S.; FIEVET,B. and R.MOTAIS (1986). Effect of deep hypoxia on acid-base balance in trout : role of ion transfer processes.
Am.J.Physiol. 250: 319Ä327.

9- THOMAS,S. and J.POUPIN (1985). A study of the effects of water carbonate alkalinity on some parameters of blood acid-base status in rainbow trout (Salmo gairdneri R.).
J.Comp.Physiol. 156: 29-34.

8- THOMAS,S. (1983). Changes in blood acid-base balance in trout (Salmo gairdneri R.) following exposure to combined hypoxia and hypercapnia.
J.Comp.Physiol. 152: 53-57.

7- THOMAS,S.; FIEVET,B.; BARTHELEMY,L. and C.PEYRAUD (1983). Comparison of the effects of exogenous and endogenous hypercapnia on ventilation and oxygen uptake in trout (Salmo gairdneri R.).
J.Comp.Physiol. 151: 185-190.

6- THOMAS,S. and G.M.HUGHES (1982). A study of the effects of hypoxia on acid-base status of rainbow trout blood using an extracorporeal blood circulation.
Respir.Physiol. 49: 371-382.

5- THOMAS,S. and G.M.HUGHES (1982). Effects of hypoxia on blood gas and acid-base parameters of sea bass (Morone labrax).
J.Applied Physiol. 161: 1336-1341.

4- THOMAS,S and H.LE RUZ (1982). A continuous study of rapid changes in blood acid-base status of trout during variations of water PCO2.
J.Comp.Physiol. 148: 123-130.

3- HUGHES G.M. and S.THOMAS (1981). Continuous recording of pH, PCO2 and PO2 of arterial blood in sea bass Morone labrax during changes in environmental PO2.
J.Physiol. 319: 86-87.

2-THOMAS,S; BELAUD,A.; BARTHELEMY,L. and C.PEYRAUD (1980). Acid-base status in plasma of trout and eel in hypocapnic and normocapnic conditions.
J.Comp.Physiol. 140: 249-254.

1- THOMAS. S; BELAUD. A. and C. PEYRAUD (1979). Arguments for serotoninergic adjustments in gill blood circulation in fish.
IRCS Medical Sciences 7:543.

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Communication orale 1996 (conférencier invité):


FISH RED BLOOD CELLS: CHARACTERISTICS AND PHYSIOLOGICAL ROLE OF THE MEMBRANE ION TRANSPORTERS. S.Thomas: Society for Experimental Biology, Lancaster, Mars 1996

CONSEQUENCES OF ADRENERGIC ACTIVATION OF RED BLOOD CELL Na+/H+ EXCHANGE IN FISH. S.Thomas Water/air transitions in biology International Symposium, Varanasi, India, Fevrier 1996
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Communications affichées 1996:


EVIDENCE FOR IONIC CHANNELS IN TROUT ERYTHROCYTE USING THE PATCH-CLAMP TECHNIQUE.S.Egee, O.Mignen, J.P.Pennec, B.J.Harvey, S.Thomas. Society for Experimental Biology, Lancaster, Mars 1996

MISE EN EVIDENCE D'UNE CONDUCTANCE AU CHLORE DANS LA REGULATION DE VOLUME DES ERYTHROCYTES NUCLEES DE POISSON. Egée, S.; Harvey,B.J.; Thomas,S. Lille Septembre, 1996, Association des physiologistes.

IDENTIFICATION D UN CANAL CHLORE RECTIFIE SORTANT SUR LA MEMBRANE BASOLATERALE DES CELLULES DE CRYPTES DE COLON DISTAL DE SOURIS. Mignen, O.; Pennec,J.P.; Thomas,S. Lille Septembre, 1996, Association des physiologistes.

ACTIVATION OF BASOLATERAL Cl- CHANNELS IN THE RAT COLONIC EPITHELIUM DURING REGULATORY VOLUME DECREASE.
Mignen, O.; Harvey, B.J.; Thomas S.
Newcastle, Octobre 1996, Physiological Society

EFFETS DU CARBACHOL ET DE L'HISTAMINE SUR LE POTENTIEL DE MEMBRANE ET LE CALCIUM INTRACELLULAIRE DES CELLULES DES CRYPTES DE COLON DISTAL HUMAIN ET DE SOURIS.
J-P PENNEC, O. MIGNEN, B. HARVEY, S. THOMAS U.R.P.C.
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EVIDENCE FOR IONIC CHANNELS IN TROUT ERYTHROCYTE USING THE PATCH-CLAMP TECHNIQUE. [A1.32]
 S.Egee, O.Mignen, J.P.Pennec, B.J.Harvey(*), S.Thomas. U.R.P.C. Université de Bretagne Occidentale (*)C.P.R.U. University College Cork
The existence of ionic channels was investigated in trout red blood cells, in the absence of osmotic shock or of catecholamines, using the patch-clamp technique. In cell-attached and inside-out configurations, we identified a 18 pS non-selective stretch-activated cationic channel and a 8 pS DIDS-sensitive chloride channel. These observations were confirmed in membrane-perfored whole-cell configuration where this DIDS-sensitive Cl- conductance was clearly identified. Taken together these data demonstrate, for the first time, the presence of conductances to cations and anions in fish red blood cell membrane; their physiological role is discussed in relation with a possible involvement in volume regulation.
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FISH RED BLOOD CELLS : CHARACTERISTICS AND PHYSIOLOGICAL ROLE OF THE MEMBRANE ION TRANSPORTERS. [A1.18].
S.Thomas. U.R.P.C. Université de Bretagne Occidentale.

Several membrane ion transporters have been identified in fish red blood cells, playing a role in gas transport and exchanges, in cell volume regulation and in intracellular acid-base regulation. The present paper is a short review focussing on the role of the Na/H exchange in short-term adaptation to hypoxia and K-Cl co-transport in volume regulation. Recent evidence for conductances to cations and anions are also presented and discussed in relation with their possible involvement in volume regulation.
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IDENTIFICATION D'UN CANAL CHLORE RECTIFIE SORTANT SUR LA MEMBRANE BASOLATERALE DES CELLULES DE CRYPTES DE COLON DISTAL DE SOURIS.
Mignen, O.; Pennec,J.P.; Thomas,S.

Les cellules épitheliales du colon distal participent à la régulation de la composition électrolytique des fluides de la lumière intestinale. Elles sont donc, elles-mêmes, soumises à des fluctuations importantes de pression osmotique qui nécessitent une régulation du volume cellulaire.
A cet effet elles mettent en oeuvre des transporteurs membranaires dont le type et la régulation n'ont pu être caractérisés à ce jour que par des mesures menées sur le petit intestin (1), le colon de rat (2) ou sur des cellules en lignée (3). L'enregistrement de l'activité des canaux ioniques de la membrane basolatérale par la technique de patch-clamp a été réalisée sur des cryptes isolées de colon distal de souris placées en condition iso-osmotique (310 mOsm) ou soumises à un choc hypo-osmotique (240 mOsm). Il révèle l'existence d'un canal Chlore rectifié sortant. Celui-ci n'est jamais observé en configuration cell-attached en condition iso-osmotique.
Dans cette condition l'activité n'est observable qu'en configuration excisée inside-out après une longue période d'attente (15 min) et imposition de fortes dépolarisation ou hyperpolarisation (+/- 100mV) . Ce canal est probablement impliqué dans la régulation de volume, comme en témoigne son activation spontanée 5-10 min après l'imposition d'un choc hypo-osmotique.
La cinétique du canal possède les caractéristiques propres de la famille des ORCC. Il présente de longues périodes d'ouvertures en hyperpolarisation (Po supérieure à 0.9) et un fonctionnement en salves lors de dépolarisation de la membrane. Il est caracterisé par une conductance de 20pS dans la partie entrante et de 70pS dans la partie sortante. Il est inhibé par le DIDS (100 µM) et très peu sensible au baryum (10 mM). Ce canal est présent aussi bien dans la région du fond des cryptes ou se situent les cellules indifférenciées que dans la région moyenne ou sur les cellules de surface. (1):
O Brian et al.,1991,Biochem. Biophys. Acta 1070: 501-504. (2) Diener et al., 1992, Pfleggers arch. 421:530-538. (3) Hazama et Okada,1988,J.Physiol.(Lond)402:687-702.
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MISE EN EVIDENCE D'UNE CONDUCTANCE AU CHLORE DANS LA REGULATION DE VOLUME DES ERYTHROCYTES NUCLEES DE POISSON.
Egée, S.; Harvey,B.J.; Thomas,S.

La technique de patch-clamp en configuration whole-cell obtenue par perforation de la membrane par la nystatine a permis la mesure de la conductance membranaire de l'érythrocyte nuclée de truite en conditions iso-osmotique (320 mOsm) ou hypo-osmotique (215 mOsm).Lorsque les érythrocytes sont suspendus dans un milieu isotonique, la relation courant-voltage présente une rectification sortante; la conductance de la membrane est de 4.58 à 0.5 nS entre 0 et 100 mV et de 1.32 à 0.19 nS entre 0 et -100 mV. Le remplacement du chlore par du glutamate dans le milieu de suspension, de même que l'addition de DIDS (100µM) provoquent une réduction de plus de 50% de la conductance globale.
La conductance résiduelle est linéaire et le potentiel de réversion proche de 0 mV; elle est donc due à une conductance cationique non sélective ou à une conductance Chlore insensible au DIDS.La conductance membranaire augmente à la suite du gonflement résultant de l'exposition à une solution hypo-osmotique. Cet effet est aboli en l'absence de chlore ou en présence de DIDS. L'effet du choc hypo-osmotique est réversible; la conductance membranaire diminue à un niveau inférieur au niveau de contrôle des re-suspension en milieu iso-osmotique.
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EVIDENCE FOR OUTWARD RECTIFIED CHLORIDE CHANNEL IN THE BASOLATERAL MEMBRANE OF CRYPTS CELLS OF MOUSE DISTAL COLON
O.Mignen, S.Egee, J.P.Pennec, B.J.Harvey(*), S.Thomas.

A chloride channel has been previously reported in basolateral membrane of isolated crypts from rat distal colon (Diener et al. 1989). This channel shows a linear I/V relation with a slope conductance of 29 pS. In this study we report the presence of a different type of chloride channel in the mouse colonic crypts and its possible implication in the volume regulation during hypoosmotic shock.
Using the patch-clamp technique, chloride channels were studied in basolateral membrane of crypts cells isolated from mouse distal colon. Crypts cells were obtained by a modification of the cell-isolation procedure described previously (Siemer & G”gelein, 1993). In cell-attached experiments, the isoosmotic (310 mOsm) bath solution contained (mM): 140 NaCl, 4.5 KCl, 1.2 CaCl2, 1.2 MgCl2, 10 glucose and 10 Hepes/Tris buffer (pH 7.4). In the hypoosmotic (240 mOsm) 140 mM NaCl was replaced by 70 mM NaCl. In excised configuration high potassium bath solution contained (mM): 145 KCl, 1.22 MgCl2, 5 EGTA, 0.29 CaCl2, 10 glucose, 10 Hepes/Tris Buffer (pH 7.2, 10 nM free Ca2+). Patch pipettes contained (mM): 145 KCl, 1.2 CaCl2, 1.2 MgCl2, 10glucose, 10 Hepes/Tris buffer (pH 7.4). In isotonic solution, no chloride channel was spontaneously activated in cell-attached configuration. After excision in the high potassium solution, a chloride channel, characterized by a strong outward rectification (+/- 100 mV) was observed in 20% of the patches and had a mean conductance of 84.94 +/- 2.59 pS (n=23; mean ñ S.E.M.) for membrane potential between +40 and +100 mV and 19.80 +/-1.22 pS (n=23) between -100 and -40 mV. The channels were usualy in inactive state after excision and became activated either after several minutes (5-15 mn) or after strong depolarisation or hyperpolarisation (+/- 100 mV). Moreover, the channel is present at the same time in the different parts of the crypts, bottom (n=11), middle (n=5) and top (n=8). Channel activity was dependent upon membrane potential, depolarisation causing an increase of the open probability. The typical kinetics was made of long bursts of openings in positive potentials (Po=0.873 +/- 0.024, Vm=+70 mV, n=6 ) and short openings in negative potentials (Po=0.434 +/- 0.039, Vm=-20 mV, n=6). In four excised patches, channel activity was significantly reduced by 100 µM DIDS.Taken togethers, the above data support that this channel belongs to the outward rectified chloride channel family (ORCC).
In cell-attached configuration, perfusion with hypoosmotic bath solution, caused an activation of previously silent channel, identified as chloride channel after exision. This osmoticaly induced chloride channel must be involved in RVD following cell swelling after hypoosmotic shock as described previously (Diener et al. 1992).

Diener, M., Rummel, W., Mestres, P., Lindemann, B. (1989). J. Membrane Biol. 108, 21-30. Diener, M., Nobles, M., Rummel, W. (1992). Pflegers Arch 421, 530-538. Siemer, C. & G. gelein, H. (1993). Pflegers Arch 424, 321-328.
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CONSEQUENCES OF ADRENERGIC ACTIVATION OF RED BLOOD CELL Na+/H+ EXCHANGE IN FISH.
Serge THOMAS

ABSTRACT
In the presence of catecholamines, the permeability of the trout red blood cell (rbc) to Na+ is suddenly increased by stimulation of a Na+/H+ antiporter, allowing the downhill entry of Na+ in exchange for internal H+. The stimulation of this antiporter is cAMP dependant and amiloride sensitive. This process results in immediate alkalinisation of the intracellular medium and stimulates Cl- influx into the rbc via Cl-/HCO3- electroneutral exchange.
Thus, as long as the Na+/H+ exchanger remains active, both Na+ and Cl- enter the rbc simultaneously. The exchange of osmotically inactive ions (H+, OH- or HCO3-) against active Na+ and Cl- induces cell swelling. The accumulation of Na+ in the rbc activates the ouabain-sensitive Na+/K+ pump, so that part of the accumulated Na+ is replaced by K+, thus increasing internal K+ concentration. The cell enlargement ultimately activates a volume regulatory response characterized by induction of a ouabain-insensitive passive Cl-dependant K+ loss.
The accompanying profound adjustments of intracellular and extracellular acid-base status, nucleoside triphosphate (NTP) levels and cooperativity of Hb-O2 binding have important consequences on both O2 and CO2 transfer. At the gill, oxygen transfer is enhanced owing to increases in Hb-O2 affinity and capacity while at the tissues, oxygen delivery is facilitated by a reduction of Hb-O2 affinity.
After hormonally induced swelling cells tend to regulate their volume by losing K+. In general, this process may be Cl--dependent or Cl -independent according to the catecholaminergic or hypotonic origin of the swelling. In the present case, it has been shown to occur via Cl--dependent and electrically silent pathways. However, our current studies, using the patch-clamp technique, demonstrate the activation of ionic channels in the rbc membrane, which brings new insights in the mechanisms involved in the volume regulation of the beta-adrenergically stimulated cell.
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EFFETS DU CARBACHOL ET DE L'HISTAMINE SUR LE POTENTIEL DE MEMBRANE ET LE CALCIUM INTRACELLULAIRE DES CELLULES DES CRYPTES DE COLON DISTAL HUMAIN ET DE SOURIS.

J-P PENNEC, O. MIGNEN, B. HARVEY, S. THOMAS.

La régulation de l’équilibre électrolytique des fluides de la lumière intestinale est liée à la sécrétion de chlore, réalisée en particulier au niveau des cellules des cryptes du côlon distal. Cette sécrétion peut être stimulée : Le rôle de certains secrétagogues comme le carbachol ou l’histamine a été mis en évidence chez le rat, le lapin ainsi que sur des lignées cellulaires (T84, HT29) (1),(2).
Très peu d’études ont en revanche été menées sur les cryptes de côlon humain ou de souris. Les mesures ont été réalisées d’une part, par mesure directe du potentiel de membrane à l’aide de microélectrodes intracellulaires et d’autre part, par mesure du calcium intracellulaire par fluorescence du calcium par la technique du fura-2, sur des cryptes isolées de côlon distal humain, et de souris. Dans les conditions normales il existe un gradient de potentiel le long des cryptes , les cellules les plus polarisées étant à la base, les moins polarisées au sommet ceci est analogue à ce qui a été montré chez d’autres espèces.. Le carbachol induit une hyperpolarisation importante (>20%) aussi bien dans les cellules humaines que de souris, particulièrement en milieu de crypte. En fluorescence, on constate une augmentation modérée de la concentration intracellulaire du calcium, (jusqu’à 700 nM) dans la partie moyenne et à la base des cryptes. L’hyperpolarisation induite par l’histamine est plus marquée dans les cellules de la base que dans les autres cellules. Ceci est confirmé en fluorescence : l’augmentation de la concentration intracellulaire en calcium est très importantes à la base (jusqu’à 2000 nM) plus modérée dans la partie moyenne (jusqu’à 1000 nM) quasi inexistante dans la partie supérieure. L’hyperpolarisation est réversée dans les deux cas par le baryum. Elle est donc bien liée à une augmentation du calcium intracellulaire, induisant une activation des canaux potassiques calcium dépendants (Kca).
Cependant sa durée est plus importante que celle de l’augmentation du calcium intracellulaire et de plus, la glibenclamide non seulement réverse l’hyperpolarisation mais provoque une diminution supplémentaire du potentiel de membrane. Ceci pourrait indiquer que les effets du carbachol et de l’histamine impliquent d’autres canaux potassiques que les Kca , en particulier les KATP. (1) Böhme M., Diener M. and Rummel W. Pflügers Arch. (1991) 419:144-151. (2) Bajnath R.B., Dekker K. Vaandrager A.B. de Jonge H.R. Groot J.A. J. (1992). Memb Biol. 127:81-84.
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