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Phénotype à risque de récidive thrombo-embolique

Thrombophilies héréditaires

 

 

 

Immuno-thrombose

Au-delà des facteurs de la coagulation et des plaquettes, il est aujourd’hui évident que le système immunitaire joue un rôle prépondérant dans les mécanismes cellulaires et moléculaires mis en jeu au cours de la thrombose veineuse. De récentes études ont en effet démontré que les neutrophiles et les monocytes sont recrutés très tôt au cours du développement du thrombus. Une fois activées, ces cellules favorisent un milieu pro-inflammatoire par la sécrétion de chimiokines et de chemokines. Les neutrophiles sont également capables de former des filaments extracellulaires composés d’ADN, d’histones et de protéines comme l’élastase, la cathepsine G, la lactoferrine et la gélatinase, issus des granulations primaires et secondaires. Ces filaments appelés « NETs » (Neutrophil extracellular traps) sont associés avec la maladie veineuse thromboembolique chez la souris et chez l’homme. Ces filaments d’ADN activent les plaquettes et le facteur XII, ce qui les rend pro-thrombotiques. Nous avons récemment démontré que les cellules NK favorisent la thrombose veineuse via la sécrétion d’interféron gamma induisant la formation de NETs.
Bien que l’immunité innée apparaisse cruciale pour la formation du thrombus, l’activation de l’immunité acquise pourrait expliquer le caractère récurrent de la maladie veineuse thromboembolique chez certains patients. En effet, malgré des traitements appropriés, le risque de récidive est élevé, environ 10% l’année suivant le premier épisode de thrombose dans le cas de thrombose survenant sans aucune cause connue. Les mécanismes impliquant le système immunitaire et l’inflammation seront développer autour de deux grandes thématiques :

Thématique 1 : L’implication des lymphocytes B
Thématique 2 : Les mécanismes conduisant aux séquelles de la paroi veineuse

 

Structure du caillot veineux

  • Élastométrie, traitement de l'image

 

  • Marquage du thrombus, imagerie fonctionnelle